Лекарственные психозы и психотомиметические средства - Григорий Столяров

Хотя и до сих пор полностью не разрешен спор о том, является ли резерпин причиной депрессивного состояния или только провоцирующим фактором, играя роль «пускового механизма», значительная частота депрессий во время лечения резерпином, зависимость между его назначением и отменой с одной стороны и появлением и исчезновением симптомов депрессии с другой делают более вероятным первое предположение, по крайней мере, для части больных.

Дозы резерпина играют существенную роль в возникновении депрессивных состояний. Хотя депрессии могут развиваться и у больных, получающих небольшие дозы резерпина (0,5—0,75 мг в день), все же они развиваются тем реже, чем меньше суточная доза резерпина и чем менее продолжительное время он применяется. Так, Болте и сотр. отметили депрессивные состояния у 31% больных гипертонической болезнью, получавших более 0,75 мг резерпина в сутки, и только у 7,5% больных, получавших менее 0,5 мг в сутки. Сходные данные получил и ряд других исследователей.

Существенную роль большинство авторов придает особенностям преморбида. У большинства больных с картиной депрессии, развившейся во время лечения резерпином, в анамнезе имеется наследственная отягощенность: психические заболевания у кровных родственников, депрессивные эпизоды в прошлом или характерологические особенности: тревожность, мнительность, ипохондричность, эмоциональная неустойчивость. Все же следует отметить, что у части больных не удается обнаружить никаких особенностей в личном или семейном анамнезе, тогда как больные, прежде переносившие депрессии, могут лечиться резерпином без осложнений. Отсутствуют и исследования частоты наследственного отягощения, психотических эпизодов в прошлом или особенностей характера у контрольных групп больных, которые получали лечение теми же дозами резерпина и в течение тех же сроков, но остались психически здоровыми. Поэтому роль преморбида не может считаться доказанной. Пол и возраст больных не играют существенной роли. Отмечаемое иногда преобладание лиц пожилого возраста (40 лет и более), по-видимому, объясняется тем, что резерпин применяется преимущественно при гипертонической болезни, среди больных которой большинство составляют лица старших возрастных групп. Корреляции между гипотензивным действием резерпина и появлением депрессии установить не удалось. Снижение артериального давления обычно наступает задолго до появления первых симптомов депрессии.

Некоторую роль может играть характер заболевания, по поводу которого назначено лечение резерпином. Известно, что при сосудистых заболеваниях головного мозга депрессивные состояния возникают нередко и вне зависимости от лечения и описывались еще до начала применения резерпина. Уэлш отметил депрессии только у 2 из 738 больных кожными заболеваниями, лечившихся резерпином, т. е. в 0,27% — значительно реже, чем у больных гипертонической болезнью. Однако такие данные пока приведены лишь в отдельных работах и сопоставление частоты депрессий при гипертонической болезни и других заболеваниях (во время лечения резерпином) не представляется возможным.

Механизм развития депрессии остается невыясненным. Общий механизм действия резерпина связывают с его влиянием на обмен моноаминов в мозгу (см. приложение), но частные механизмы, в силу которых у части больных возникает депрессивное состояние, неизвестны.

В зарубежной литературе широко распространены психологические теории, базирующиеся на концепции фрейдизма. Согласно этим взглядам, у больных, привыкших подавлять проявление своих чувств, главным образом, реакций гнева, злобы, агрессии, резерпин устраняет это торможение. Больные опасаются неприятных последствий, которые может вызвать открытое проявление прежде подавляющихся ими эмоций, и у них, как защитная реакция, возникает депрессия. Эти концепции больше основываются на убеждениях их создателей, чем на реальных клинических фактах, с которыми они вступают в противоречие. Непонятно, например, почему депрессия возникает иногда после нескольких лет после назначения резерпина или не исчезает после прекращения его приема, не говоря уже. об отсутствии прямых доказательств, подтверждающих изложенную точку зрения.

Лечение депрессивных состояний, вызванных резерпином, не отличается от лечения депрессивных состояний иной этиологии. Рекомендуется применение стимуляторов ЦНС, антидепрессивных средств, электросудорожной терапии. Следует иметь в виду, что резерпин снижает судорожный порог, и применение электросудорожной терапии может привести к смерти больного, поэтому ее можно применять не ранее, чем через 1—11/2 месяца после отмены резерпина.

Депрессивные состояния, возникающие во время лечения аминазином и другими производными фенотиазина, наблюдаются обычно у психически больных, лечащихся этими препаратами. Так как речь идет о лицах, уже до назначения лечения обнаруживавших психические нарушения, то весьма трудно решить вопрос, идет ли речь о вызванных лечением изменениях или о трансформации картины психического заболевания, при которой на первый план выступают симптомы депрессии, прежде замаскированные более яркими психопатологическими синдромами, например, галлюцинаторно-параноидным. Все же частота развития депрессий, их исчезновение после перерыва в лечении (при этом может вновь появляться сгладившаяся ранее симптоматика, послужившая причиной назначения лечения), а также то обстоятельство, что депрессивные состояния развиваются и у больных без психических нарушений в прошлом (например, у больных туберкулезом легких, лечащихся аминазином), говорят в пользу причинно-следственной связи между приемом аминазина и развитием депрессии. Разумеется, у части больных можно говорить лишь об изменении картины заболевания, — например, при депрессивно-параноидном синдроме, когда исчезают бредовые идеи, но усиливается депрессия. Во всяком случае, не вызывает сомнений способность аминазина усиливать депрессию.

Картина нейролептической аминазиновой депрессии также характеризуется подавленным настроением, чувством тоски, которую больные ощущают почти физически, мыслями о бесперспективности жизни, безнадежности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п., думают о самоубийстве. Хотя такие больные могут принимать лекарства и даже просят врача лечить их более активно, они могут совершать попытки к самоубийству.

У ряда больных наблюдается так называемая «матовая» депрессия или «депрессия под маской спокойствия». В таком состоянии больные могут свободно двигаться, говорить, выражение их лица не свидетельствует об угнетенном состоянии, они могут даже шутить, улыбаться, смеяться, но при этом жалуются на несколько подавленное настроение, «скуку», говорят о неизлечимости заболевания, обреченности, упрекают себя в совершенных в прошлом недостойных поступках. У части больных на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»; иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия называют ангедоническими). Такие, «спокойные» депрессии очень опасны, так как больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством. В нашей практике было несколько подобных случаев, когда больные, не обнаруживавшие признаков депрессии во время лечения в стационаре и получавшие дома поддерживающую терапию небольшими дозами аминазина, неожиданно для родных покончили с собой.

Так, например, больная М. на протяжении ряда лет страдала галлюцинаторно-параноидной формой шизофрении, она многократно поступала в психиатрическую больницу, выписываясь каждый раз с незначительным улучшением. На протяжении всего срока заболевания у больной ни в домашней, ни в больничной обстановке не наблюдалось признаков депрессии, она никогда не высказывала мыслей о самоубийстве, не предпринимала никаких попыток такого рода. После очередного стационирования, во время которого больная получила длительный курс аминазинотерапии. больная стала значительно спокойней, отмечена дезактуализация бреда. И в этот раз никаких признаков депрессии не выявлено. Однако через 2 дня после выписки из больницы неожиданно покончила с собой, бросившись под поезд.

Симптоматика аминазиновых и резерпиновых депрессий сходна между собой. А. Б. Смулевич указывает как на отличия от циркулярной депрессии на начало нейролептической депрессии с явлений акатизии, выраженную назойливость этих больных, наличие симптомов паркинсонизма, что сближает нейролептическую депрессию с постэнцефалитической. Но и постэнцефалитическая депрессия отличается от нейролептической отсутствием «витального» характера тоски, идей самообвинения, приступообразностью течения. С. Г. Жислин считает специфичным для аминазиновой депрессии близкий к физическому оттенок в жалобах больных на тоску, которую они ощущают как нечто близкое к физическому страданию. Вряд ли эти симптомы можно считать специфическими — картины, наблюдающиеся как при нейролептической депрессии, так и при депрессивных состояниях иной этиологии весьма разнообразны, на них накладывают известный отпечаток и особенности склада личности больных и характер основного заболевания, в ряде случаев указанные особенности могут отсутствовать при нейролептической депрессии и обнаруживаться при депрессивных состояниях иного генеза.